نقطه شروع داروسازی در دنیا: از وقتی انسان وارد اجتماع شد.  

؟        چگونه؟

ü      برای مثال انسان یک قارچ سمی را میخورد و میمیرد ولی قارچی دیگر را خورده و زنده میماند. (از طریق کسب تجربه)

ü      مثالی دیگر: عنبرنسارا پشکل خر ماده است که در گویش محلی به آن پشکل ماچلاق (ما چه الاغ) نیز می­گویند. انسان در طی سالیان متمادی متوجه شد که در صورت سوزاندن این پشکل، می­تواند از دود آن برای درمان بیماری­های تنفسی استفاده کند.

منشا اولیه داروها: گیاهان و ریشه آن­ها، حیوانات و به طور کلی طبیعت

 قرن 17 و 18 میلادی:

در این دوره صنعت رنگ منشا توسعه صنعتی و تحول داروسازی بود.

ادامه مطلب

در قدیم به عنوان جونده­کش استفاده می­شد. در جونده ایجاد تشنگی شدید می­کرد. موش انقدر آب می­خورد تا می­ترکید و می­مرد.

مکانیسم اثر: vitamin K یک بخش نفتوکینون دارد که توسط آنزیم vitamin K reductase احیا می­شود و فرم هیدروکینونی ایجاد می­کند. سپس به vitamin K epoxide  تبدیل می­شود. این فرایند اکسید و احیا مرتبا تکرار می­شود.

وارفارین، vitamin K epoxide reductase را مهار می‌کند.

این چرخه کجا کاربرد دارد؟ در انعقاد لازم است تا فرم vitamin K احیا شده را داشته باشیم. فرم احیا شده­ی vitamin K گلوتامات را با CO₂ و O₂ ترکیب می‌کند و ɣ-کروبوکسی­گلوتامات تشکیل می‌دهد. ɣ-کروبوکسی­گلوتامات دو گروه کربوکسیل کنار هم دارد که با کلسیم ایجاد پیوند می­کنند و فرایند انعقاد شروع می­شود.

{در صورت نبود کلسیم خون منعقد نمی­شود. در آزمایشگاه تشخیص طبی، در لوله­های جمع­آوری خون، پودر سدیم سیترات، EDTA یا وارفارین وجود دارد. سیترات با کلسیم، تشکیل کلسیم سیترات می­دهد و کلسیم را از محیط خارج می­کند تا خون منعقد نشود. برای اکثر آزمایشات، به خون منعقد نشده احتیاج است.}

vitamin K به فرم اکسید شده در می­آید.

ادامه مطلب

هپارین هایی ساخته شده­اند که وزن مولکولی پایین تری دارند.

در نتیجه فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک کنترل شده دارند.

می‌توان آن ها را زیر جلدی هم تزریق کرد.

کل سیستم با 5 قند کار می­کند. به جای استفاده از ترکیب بزرگ، از این 5 قند استفاده می­کنیم.

·         در واقع هپارین تکرار همین 5 قند است.

قندها با آمینو اسیدها پیوند هیدروزنی و یونی تشکیل می­دهند.

لیزین، نیتروژن مثبت دارد و با COO^- و SO₃^- پیوند یونی تشکیل می‌دهد.

این ترکیبات علاوه بر اثر ضد انعقادی در بیماری­های دهان و دندان مانند آفت و lichen planus  (زخم هایی با رنگ قهوه‌ای تا سیاه با حاشیه‌ی دندانه دار در دهان ایجاد می کند که خارش دار و همراه با درد است) نیز کاربرد دارند. اگر Low molecular weight heparin (LMWH) را در ضایعه تزریق کنیم آن را از بین می‌برد.

آنتی‌ترومبین است و غیر مستقیم X_a و II_a را تحت تاثیر قرار می‌دهد. داخل وریدی تزریق می­شود، اگر زیر جلد تزریق شود، همراه با کبودی‌های شدید خواهد بود. زیرا ساختار بسیار بزرگی دارد، یک Natural product است و قابلیت جذب خوراکی ندارد (مهم‌ترین ایراد هپارین). مکانیسم عمل آن به صورت افزایش فعالیت آنتی‌ترومبینی است.

ساختار قندی خیلی بزرگ دارد. روی گروه های قندی، گروه های سولفات، کربوکسیلیک اسید و آمینو سولفات وجود دارد.

اندازه ی آن از 750 کیلودالتون تا 1000 کیلو دالتون است. به علت بزرگی خواص آنتی‌ژنیک بروز می­دهد و پس از گذشت زمان، ممکن است واکنش های آلرژیک بروز پیدا کند. بخاطر بزرگ بودن جذب، دفع و متابولیسم آن از فردی به فرد دیگر متفاوت است.
از دیواره‌ی موکوزی (مثلا بافت ریه) گاو می­توان آن را به دست آورد.

مکانیسم عمل هپارین

عوامل موثر در انعقاد، آنتی ترومبین، X_a و II_a است.

هپارین فعالیت آنتی ترومبین را افزایش می‌دهد؛ در نتیجه اعمال مختلف ترومبین را در انعقاد خون مهار می‌کند.

هپارین همچنین تشکیل کمپلکس آنتی‌ترومبین III ـ ترومبین را تسریع‌می‌نماید و با این عمل، ترومبین را غیر فعال‌کرده و مانع تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می‌گردد.

مشکل هپارین این است که کنترل شده عمل نمی­کند و همه را تحت تاثیر قرار می دهد.

اتصال به صورت برگشت ناپذیر است. ایراد ترکیبات قندی، سنتز گران قیمت آن­ها در آزمایشگاه است.

·         جابه‌جایی ترکیبات قندی به غیرقندی کار روز دنیا است.

اثر هپارین 2 تا 4 ساعت بعد تزریق دیده می­شود.

1.       ضد پلاکت (Anti-platelet agents):    
مانع ایجاد ه می شود مانند آسپرین
اگر 80 میلی گرم آسپرین مصرف شود، در طول عمرِ آن پلاکت، دیگر توانایی انعقاد خون را نخواهد داشت. آسپرین می­تواند مشکلات گوارشی ایجاد کند. حتی اگر به صورت MC مصرف شود.

2.      ترمبولیتیک (Thrombolytic drugs): 
حل کردن ه­ی ایجاد شده؛ مثلا در قلب

در بدن یک سیستم خودکنترلی برای انعقاد خون وجود دارد. بنابراین پس از گذشت مدتی از بریدگی، خون ریزی بند می­آید.‌ ه شدن خون وابسته به کلسیم است. داروهای موثر در انعقاد دو دسته هستند:

1-      ضد انعقادی: انعقاد را به تاخیر می­اندازند.

2-      انعقادی: مانند vit K که در میوه و سبزیجات یافت­ می‌شود.

وقتی یک damage در اندوتلیوم اتفاق می­افتد، فرایند انعقاد بیمار گونه خواهد بود. در این جا از داروهای ضد انعقاد استفاده می­کنیم تا سیالیت خون را افزایش دهیم.

·         پیشنهاد می شود از 40 سالگی به بعد، آسپرین که یک داروی ضد انعقاد خوب است مصرف شود.

فاکتور های مهم در انعقاد: X-X_a- پروترومبین- ترومبین-فیبرینوژن

ایستایی طولانی مدت باعث انعقاد خون در اندام های تحتانی می‌شود← Deep Vent Thrombosis.      
ه حرکت کرده و در مغز می­تواند باعث سکته­ی مغزی شود.

 از این ترکیب در موارد اورژانس برای کاهش فشار خون استفاده می­شود.

اثر دیگر این دارو کاهش release انسولین به داخل خون است.
به همین دلیل در موارد هایپوگلایسمی کاربرد دارد.

روش سنتز آن در شکل زیر مشخص است:

در مرحله اول از حلقه بنزیل در کنار SH به این دلیل استفاده می­شود (BnSH) که از گروه SH محافظت کرده و در انتها از آن جدا شود.

ترکیب 2 و 6 دی آمینو پیریمیدین است. علاوه بر اثر کاهش فشار خون برای تقویت رشد مو نیز کاربرد دارد. این ترکیب به خودی خود فعال نیست و در بدن سولفاته شده و فعال می­شود. بنابراین این دارو در محیط in-vitro به علت عدم حضور سولفاتاز بی اثر است.

دارای دو فرم است؛ فرم سولفاته و فرم N اکساید.

فرم سولفاته فرم موثر دارو بوده که در کاهش فشار خون و درمان آنژین نقش دارد. این فرم در بدن متابولیزه شده و گروه سولفات خود را از دست داده و به فرم N اکساید تبدیل می­شود. اثر مربوط به جلوگیری از ریزش مو و کمک به رویش آن مربوط به فرم N اکساید آن می­باشد.

از یک قسمت نیکوتین آمیدی تشکیل شده که می­تواند با کانال پتاسیمی درگیر شده و آن را فعال کند.

در بخش دیگری از ساختار گروه نیترات وجود دارد که در بدن می‌تواند نیتریک­اکساید آزاد کرده و اثر  vasodilator و ضد آنژین‌صدری داشته باشد.

به این ترتیب این ترکیب می­تواند از دو مسیر باعث کاهش فشار خون شود.

ساختار cyano-guanidine دارد و گروه سیانید نزدیک به حلقه قرار می­گیرد و یک ترکیب شبه دوحلقه­ای را ایجاد می­کند.

ساختار سیانوگوانیدین:

 این ترکیب بر روی کانال­های پتاسیمی حساس به ATP اثر دارد.

بر مویرگ‌­ها اثر کرده و آن­ها را گشاد می­کند بنابراین در درمان سندروم رینولد کاربرد دارد. از عوارض آن ایجاد ادم است.

دارای سه گروه آمین می­باشد. این ترکیب علاوه بر اثر بر روی کانال‌های پتاسیمی اثر ضد صرع و ضد درد نیز دارد. اثر ضد دردی این ترکیب و ایزواستر آن (Flupirtine) به گونه‌ای است که هیچ گونه وابستگی ایجاد نمی­کنند. (زیرا از خانواده­ی اپیوئید­ها نیست) برای کاهش درد زایمان و بیماران سرطانی از اثر ضد دردی این ترکیبات استفاده می­شود.

تنها تفاوت این ترکیب با Retigabine در جایگزینی حلقه پیریدین با حلقه بنزن است که با این تغییر میزان اثر آن را بهبود بخشیدند.

به علت عوارض جانبی از بازار جمع شد. ایزومر موثر آن ایزومر چپ‌گرد (levocromakalim) است. دارای یک حلقه بنزوپیران است.

1.      اکسیژن موجود در حلقه بنزوپیران را می‌توان با اتم دیگری جایگزین کرد.

2.      در موقعیتی که دی متیل وجود دارد نیاز به گروه هیدروفوب است.

3.      گروه هیدروکسیل ضروری نیست. (می‌توان با NH₂ یا متوکسی جایگزین کرد یا حتی آن را حذف کرد.)

4.      پیوند بین دو کربن در موقعیت بین 3 و 4 (در شکل پایین) می‌تواند یگانه یا دوگانه باشد.

5.      اتم ازت حلقه پیرولیدین را می‌توان با اکسیژن یا کربن جایگزین شود.

6.      زنجیره جانبی کربونیل در حلقه پیرولیدین، یک پذیرنده پیوند هیدروژنی است و موقعیت آن مهم است.

7.      در موقعیت 6 گروه NC به عنوان یک گروه الکترون کشنده حضور دارد. (NO2 و CF3 نیز می توانند باشند.)

8.      حلقه فنیل می تواند با حلقه پیریدین جایگزین شود.

بازکننده کانال پتاسیم است که گشادکننده عروق است.

کاربرد ← آسم، آنژین، hypertension، hypoglycemia، CHF، premature labour.

·         البته به علت عوارض کبدی وارد بازار دارویی نشد.

کانال­های پتاسیمی را باز کرده و پتاسیم خارج می­شود، در نتیجه باعث هایپوپلاریزاسیون در سطح سلول می­شود، به دنبال آن کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ مهار می­شوند و کلسیم وارد سلول نمی­شود پس انقباض صورت نگرفته و سلول عضلانی شل می­شود و منجر به گشاد شدن رگ می‌شود. نتیجه­ی تمام این فرایند­ها کاهش فشار خون است.

علاوه بر این کاهش کلسیم داخل سلول باعث کاهش آزادسازی انسولین نیز می­شود. پس این دارو­ها باعث افزایش سطح گلوکز خون می­شوند اما توجه شود که این گلوکز وما وارد سلول نمی­شود چون برای ورود گلوکز به سلول، میزانی از انسولین نیاز است.

دسته ای از داروهای ضد فشار خون هستند که عبور یون پتاسیم از کانال های پتاسیمی را تسهیل می‌کنند. این داروها حتی می­توانند اثرات ضد درد هم داشته باشند.

·         دارو­های بازکننده­ی کانال­های پتاسیمی سه کار اصلی انجام می‌دهند:

1) Vascular relaxation
2) Lower Blood pressure       
3) Promotes hair growth: مانند Minoxidil که برای درمان پرفشاری خون ساخته شد اما امروزه برای درمان تاسی مردانه مورد استفاده قرار می گیرد.

ادامه مطلب

نقطه شروع داروسازی در دنیا: از وقتی انسان وارد اجتماع شد.  

؟        چگونه؟

ü      برای مثال انسان یک قارچ سمی را میخورد و میمیرد ولی قارچی دیگر را خورده و زنده میماند. (از طریق کسب تجربه)

ü      مثالی دیگر: عنبرنسارا پشکل خر ماده است که در گویش محلی به آن پشکل ماچلاق (ما چه الاغ) نیز می­گویند. انسان در طی سالیان متمادی متوجه شد که در صورت سوزاندن این پشکل، می­تواند از دود آن برای درمان بیماری­های تنفسی استفاده کند.

منشا اولیه داروها: گیاهان و ریشه آن­ها، حیوانات و به طور کلی طبیعت

 قرن 17 و 18 میلادی:

در این دوره صنعت رنگ منشا توسعه صنعتی و تحول داروسازی بود.

ادامه مطلب

آتروپین : (داروی انتخابی برای کولینرژیک اوراستیمولیشن)

آتروپین جزو داروهای مهم آنتی کولینرژیکی است که در درمان انتخابی ضربان قلب کمتر از 60 در دهلیز ها استفاده می شود. آتروپین در دوزهای کمتر از 0.5 میلی گرم اثرات کولینرژیکی دارد.

Electro convulsive therapy: برای بالا بردن ضربان قلب انجام می شود (0.6 میلی گرم اتروپین تجویز میشود).

در بحران های جدی کولینرژیک مثل طوفان کولینرژیکی ناشی از گاز اعصاب یا آفت کش های ارگانو فسفره( که به شکل برگشت ناپذیر انزیم کولین استراز را مهار میکنند ) از آتروپین استفاده می شود.

آتروپینایز : تجویز دوز های خیلی بالای اتروپین، 50 100 200 میلی گرم . حتی تا 1 و 2 گرم.

Cholinergic Crisis ≠ Mysitinia Crisis

Mystinia crisis : سم مار کبرا، بوتولیسم و در کل فقر استیل کولین

آتروپین در گذشته در داروخانه ها حتی به صورت کپسول برای درمان بیماری های گوارشی مثل زخم ها استفاده می شد. این هم به آن دلیل بود که گاسترین و استیل کولین هردو باعث ترشح اسید معده می شوند، در نتیجه با تجویز آتروپین به عنوان یک داروی آنتی کولینرژیک ترشح کمتر می شود.

اما نکته ی اصلی این است که هیستامین باعث Amplify یا وسعت دادن به زخم می شود، در نتیجه بهتر است که H2 blocker‌ بدهیم مثل سایمتدین و رانیتیدین که عوارض کمتری هم نسبت به داروهای آنتی کولینرژیک دارند.

نکته:  آتروپین حرکات دودی و ترشح اسید معده را کم می کند.

ادامه مطلب

سه پلی ساکارید مشهور نشاسته، سلو و گلیکوژن می باشند. هر سه این پلی ساکارید ها از گلوکز ساخته شده اند اما از نظر روش اتصال گلوکز ها به هم و ساختمان فضای متفاوت هستند.

مشتقات مونوساکاریدها:

احیا: احیای قسمت کربونیلی قند و ایجاد پلی ال و ایجاد آسیب های چشمی مثل آب مروارید

اکسید: کربن ۱ در خارج از بدن و کربن ۶ در داخل بدن ) بدن به جای کربن ۱، کربن ۶ را به طور اختصاصی اکسید میکند. این مشتقها

هستند که برای محلول کردن مواد نامحلول و دتوکسیفای کردن مواد سمی و مضر در بدن استفاده میشوند(.

AMP و G6P ،ATP استری: مثل

آمینی: آمینه شدن قسمتی از قند

اسید پیروویک نوعی آلفاکتواسید است. )گروه اسیدی و کتونی در کنار هم و بر کربن آلفا یک گروه کتونی موجود است.

در حقیقت قند بالا به صورت راست راست، چپ راست یا همان اپی مر ۲ است، که نشانگر قند مانوز است. کربن ۲ آمینه شده، پس مانوزآمین بدست میآید. در یک واکنش مولکول پیروییک اسید با این مشتق آمینی واکنش داده است و مولکول نورامینیک اسید را شکل داده است. در این مولکول گروه هیدروکسیل کربن ۶ )در شکل مشخص است( به گروه کتونی حمله می کند و تشکیل همیکتال میدهد. یک گروه استیل به آمین اضافه میشود و سیالیک اسید را میسازد.

دی ساکاریدها:

از مهمترین دیساکاریدهایی که وجود دارد، میتوان ساکاروز، مالتوز، لاکتوز و ترهالوز را نام برد.

دیساکاریدها از واکنش تراکمی بین دو مونوساکارید بوجود میآید و یک استال را از واکنش همیاستال و هیدروکسیل بوجود میآورد.

طبق قرار داد، برای کشیدن بیومولکول های مختلف به صورت زیر عمل میکنیم:

ترمینال سمت چپ کشیده میشود. )همان گروه آمینی آمینواسید است.( N الف( در پروتئین ها

ب( در نوکلئیک اسید ها ’ 5 سمت چپ کشیده میشود.

سمت راست کشیده میشود. reducing end سمت چپ و Non-reducing end ج( در کربوهیدرات ها

چون این کربن در پیوند استال شرکت میکند، non-reducing end کربن ۱ همیشه اکسید میشود و گروه دیگر را احیا میکند. اما در یک را میسازد. reducing end دیگر نمیتواند اکسید شود. ولی اگر کربن ۱ در واکنش استال شرکت نکند، میتواند نقش احیاکننده را بازی کند 

 در مورد نشاسته مولکول آن حالت مارپیچی دارد. اما نشاسته به دو شکل یافت می شود
1- آمیلوز: رشته مارپیچی آمیلوز بدون شاخه و انشعاب است.
2- آمیلوپکتین: که دارای انشعاب است.

ساختمان گلیکوژن شباهت زیادی به نشاسته دارد و هردو نقش ذخیره گلوگز را انجام می دهند. گلوکز مولکول کوچکی است به راحتی در آب حل می شود و با مواد دیگر ترکیب می شود و از بین می رود. برای اینکه این اتفاق نیفتد مولکول های گلوکز به هم متصل می شوند و مولکول های بزرگ نشاسته و گلیکوژن را می سازند تا گلوکز ذخیره شود و از بین نرود.

نشاسته وظیفه ذخیره گلوکز در گیاهان را بر عهده دارد. اما گلیکوژن وظیفه ذخیره گلوکز را در جانوران و قارچ ها را برعهده دارند. تفاوت دیگر اینست که انشعابات و شاخه ها در گلیکوژن بیشتر از نشاسته است.

اما سلو یک مولکول خطی است و حالت مارپیچی مولکول های نشاسته و گلیکوژن را ندارد. مولکول سلو برخلاف مولکول های گلیکوژن و آمیلوپکتین شاخه و انشعاب ندارد. تفاوت دیگر اینست که سلو برخلاف نشاسته و گلیکوژن که وظیفه ذخیره گلوکز را برعهده دارد وظیفه ساختاری دارد و در ساختمان دیواره سلولی گیاهان به کار می رود.

فراوانترین پلی‌ساکاریدهای موجود در طبیعت نشاسته ، گلیکوژن و سلو هستند. در ساختمان مولکولی این مواد بیش از 500 مونومر منو ساکارید وجود دارد و وزن مولکولی آنها بیشتر از یک میلیون است. معمولی ترین منوساکاریدی که برای ساختن پلی‌ساکاریدها بکار رفته ،  گلوکز است.

ادامه مطلب

پروتئین ها در چهار سطح طبقه بندی می شوند.

1) توالی اسید آمینه ای

2) ارتباط اسید آمینه های i , i+4 (صفحات چین دار بتا و مارپیچ آلفا) (ارتباط ساختمان اول با خودش)

3)ارتباط چند مارپیچ آلفا با یکدیگر و با صفحات چین دار بتا (ارتباط چند ساختمان دوم)

4) در صورت داشتن چند زنجیره پلی پپتیدی (ارتباط چند ساختمان سوم) 

هر سطح از این ساختمان ها پایه گذار سطح بعدی هستند و سطح n وابسته است به سطح های کوچکتر از n

ساختار اول

به توالی پروتئین که به صورت رشته‌ای از اسیدهای آمینه می‌باشد گفته می‌شود. پروتئین‌ها پلیمرهایی خطی از اسیدهای آمینه هستند که با پیوند پپتیدی بهم متصل شده‌اند.

ساختار دوم

به نظم‌های موضعی گفته می‌شود که پروتئین در حین تاشدگی به خود می‌گیرد. ساختار دوم پروتنئین‌ها خود به چند دسته تقسیم می‌شود:

ساختار دوم قسمتی از یک پروتئین؛ مارپیچ آلفا به رنگ خاکستری و صفحه بتا به رنگ قرمز نمایش داده شده

مارپیچ آلفا ساده‌ترین و انعطاف پذیرترین ترتیب، فرماسیونی مارپیچی و راست گرد بود به نام مارپیچ آلفا. مارپیچ آلفا یکی از ساختارهای دوم رایج در پروتئین‌هاست. مارپیچ آلفا یک مارپیچ راستگرد است که ساختار آن هر۵.۴ آنگستروم یکبار تکرار می‌شود. در هر دو مارپیچ آلفا، ۳.۶ اسید آمینه وجود دارد. یعنی هر ۱.۵ آنگستروم یک اسید آمینه در طول مارپیچ آلفا قرار می‌گیرد. هر گروه کربوکسیل و آمین در مارپیچ آلفا با اسید آمینه‌ای با فاصله چهار تا از خود، دارای باند هیدروژنی می‌باشد و این الگو در سراسر مارپیچ، غیر از چهار اسیدآمینه در دو انتهای آن تکرار شده‌است.

صفحه‌های بتا: ساختار صفحه‌های بتا، ساختار دوم بسیارکشیده و چین‌دار می‌باشد. یکی از تفاوت‌های مهم صفحه‌های بتا با مارپیچ آلفا این است که اسیدآمینه‌هایی که معمولاً در ساختار اول زنجیره پروتئینی با فاصله زیاد از هم قرارگرفته‌اند، برای تشکیل این ساختار در مجاورت یکدیگر قرار می‌گیرند بنابراین صفحه‌های بتا تمایل به سختی داشته و انعطاف‌پذیری ناچیزی دارند. پیوندهای هیدروژنی بین‌رشته‌ای که میان گروه‌های CO یک رشته بتا و NH رشته بتای مجاور ایجاد می‌شوند، به صفحات بتا پایداری می‌بخشند و باعث می‌شوند که این صفحات ظاهری زیگزاگ داشته باشند.

ادامه مطلب

داروهای این دسته:

Linezolid و Tedizolid )در بازار دارویی ایران نداریم(.

Linezolid از جمله داروهای خط آخر درمان برای میکروارگانیسم-

هایی است، که هیچ آنتی بیوتیکی به آنها جواب نداده است. این دارو

درمان انتخابی انتروکوک مقاوم به ونکومایسین ) VRE ( میباشد.

دو انتروکوک مهم: ۱ - انتروکوک فاسیوم )بسیار مقاوم، از عفونتهای

بیمارستانی( 2 - انتروکوک فیکالیس

این میکروارگانیسمها با پوست، دستگاه گوارش، دستگاه ادراری

کلونیزه میشود که اگر متعدد باشد باعث ایجاد باکتریمی، اندوکاردیت

و عفونتهای زخم میشود.

لینزولاید در درمان عفونتهای VRE ، استافیلوکوی،

استرپتوکوی و انتروکوکی استفاده میشود.

این دارو جذب گوارشی 100 ٪ دارد، به صورت کبدی دفع میشود و

2 بار در روز ) BD ( استفاده میشود.

این دارو دارای اثرات MAO inhibitor میباشد.

تداخل MAO inhibitor ها با SSRI ها باعث سندروم سروتونین

میشود. داروهای مخدر مانند متادون نیز باعث سندروم سروتونین

میشوند.

عارضه لینوزولاید:

- ترومبوسایتوپنی )افتپلاکتی(

- پریفرال نوروپاتی

- لاکتیک اسیدوزیس

قدیمی­ترین فرآورده­ی آن Menotropin (HMG) می‌باشد. در گذشته FSH و LH از ادرار ن یائسه استخراج می­شد. علت آن هم این است که در ن یائسه به دلیل کاهش میزان هورمون­های جنسی، به صورت فیدبک منفی افزایش LH و FSH را شاهد هستیم و این مقدار اضافی از طریق ادرار دفع می­شود. این دفع به منزله­ی پروتئینوری نیست؛ زیرا این هورمون­ها گلیکوپروتئین هستند و دفع ادراری دارند.­(اندازه­ی آن­ها بزرگ است و نمی­توانند از توبول­های کلیه بازجذب شوند.)

شامل فراورده های Urofollitropin و
Follitropin Alfa و Follitropin beta می‌باشد.

·      معمولا ترکیباتی که آلفا و بتا دارند، نوترکیب می‌باشند.

Urofollitropin با نام تجاری Fostimon، فرم طبیعی FSH است که از ادرار استخراج می­شود اما بقیه آن­ها نوترکیب هستند.

Follitropin آلفا (با نام تجاری Gonal f) و بتا هر دو از نظر توالی آمینواسیدی مشابه هستند. اما زنجیره­های کربوهیدراتی آن­ها با هم متفاوت است؛ بنابراین نیمه عمر و طول اثر آن­ها نیز با هم تفاوت دارد.

دلیل تفاوت در زنجیره کربوهیدراتی، استفاده از سوش­های مختلف در ساخت اشکال نوترکیب است که در همه­ی آن­ها ژن مورد استفاده یکی است اما Modification های انجام شده روی آن­ها متفاوت است. فرم طبیعی نیمه­عمر بیشتری نسبت به اشکال نوترکیب دارد.

 Lutropin alfa فرآورده­ای نوترکیب است که در درمان نازایی به کار می­رود.

Caspofungin از این دسته میباشد، در درمان کاندیداهای مقاوم  به وریازول و پوساازول از اکینوکاندینها استفاده میکنیم که

اثر خیلی خوبی در درمان عفونتهای کاندیدایی دارند. درمان انتخابی candidiasisInvasive اکینوکاندینها میباشند؛

Invasive candidiasis مانند: 

1 ) کاندیدمیا که در بیماران ICU رایج است.

ادامه مطلب

:

این تریآزول نیز وسیعالطیف است و علیه آسپرژیلوس، کاندیدا و

کریپتوکوک و برخی موکورالها فعالیت دارد.

چند نکته:

• فعالیت آمفوتریسین B تقریباٌ برای تمام موارد مثبت است

به غیر از کاندیدا لوسیانا.

• ایساووازول و پوساازول تقریباٌ تمام قارچها را پوشش

میدهند.

• نیستاتین فقط موضعی اثر میکند و سیستمیک نمیباشد.

• در صورت عدم استفاده درست، احتمال مقاومت در آینده

وجود دارد.

تریآزول وسیعالطیف (Broad spectrum) میباشد و علاوه بر کاندیدا و آسپرژیلوس، زیگومیستها را نیز پوشش میدهد )موکور مایکوزیس(.
اگر در درمان و تشخیص نوع قارچ به مشکل خوردیم از پوساازول استفاده میکنیم. این دارو گران و ارزشمند است و به-
صورت رزرو برای بیماران با نقص ایمنی و عفونتهای سخت و مقاوم همراه با خطر مرگ میباشد و به همین دلایل بهصورت روتین مصرف
نمیشود و به سختی تجویز میشود. پوساازول درمان انتخابی موکور مایکوزیس نیز میباشد، موکورها قارچهایی هستند که هایفا ایجاد میکنند و قارچها و کپک- های لولهای شکل میباشند و در فضاهای مختلف وجود دارند و استنشاق میشوند و برای افراد عادی مشکلی ایجاد نمیکنند، در
مقابله با عفونتهای قارچی، نوتروفیلها و ماکروفاژها نقش اصلی را دارند و به همین دلیل افراد با نوتروپنی یا مشکل در فاگوسیتوز خیلی
مستعد عفونت قارچی هستند؛ مانند بیماران سرطانی که تحت شیمی درمانی هستند و ممکن است از سرطان فوت نکنند و از عفونت ناشی
از آسپرژیلوس جان خود را از دست بدهند؛ مثال دیگر افرادی با نقص ایمنی هستند؛ مانند بیماران دیابتی که به علت قند بالا فاگوسیتوز آنها مختل شده و در صورت عدم کنترل قند خون بالا، موکورهای استنشاقی در آنها ایجاد عفونت میکنند. موکور از طریق مخاط و عروق، invasion میدهد و علائمی از جمله ایسکمی مخاطی در ناحیه بینی، نکروز و ترشحات سیاهرنگ ایجاد میکند. موکور مایکوزیس کشنده است و 80 % بیماران مبتلا به آن جان خود را از میدهند و اگر مشکل زود تشخیص داده شود و با عمل جراحی ایسکمی برطرف شود و درمان انتخابی با پوساازول صورت گیرد،
احتمال نجات بیمار وجود دارد.

10به توان12 سلول عصبی داریم هرنورون حداقل با 1000 سلول دیگردر تماس است پس 10به توان15 سیناپس داریم

انواع سیناپس

      اکسون به دندریت

      اکسون به جسم سلولی

      اکسون به اکسون

تشریح سیناپس

نرون پیش سیناپسی – دکمه سیناپسی وزیکول ها – کانالهای ولتاژی کلسیمی – میتوکندری و

فضای سیناپسی مملو از کلسیم

- نرون پس سیناپسی دارای گیرنده های مختلف

ادامه مطلب

1) الکتریکی

2) شیمیایی

3) مکانیکی

 4) فیزیکی

همه محرک ها می تواندد به نوعی سلول را به آستانه برسانند و سیستم های مختلف حسی بدن ما هر کدام این توانایی را دارند که محرک مربوط به خودشان را تبدیل به پتانسیل عمل نمایند.

ادامه مطلب

بوی جان می آید اینک از نفس های بهار

دستهای پر گل اند این شاخه ها ، بهر نثار

با پیام دلکش ” نوروزتان پیروز باد ”

با سرود تازه ” هر روزتان نوروز باد ”

شهر سرشار است از لبخند ، از گل ، از امید

تا جهان باقی است این آئین جهان افروز باد.

بیولایف، فرارسیدن نوروز 1398 را به شما بازدید کننده گرامی تبریک عرض می کند.

داروهای این دسته:

Linezolid

و Tedizolid در بازار دارویی ایران نداریم

Linezolid از جمله داروهای خط آخر درمان برای میکروارگانیسم-

هایی است، که هیچ آنتی بیوتیکی به آنها جواب نداده است. این دارو

درمان انتخابی انتروکوک مقاوم به ونکومایسین ) VRE ( میباشد.

دو انتروکوک مهم: ۱ - انتروکوک فاسیوم )بسیار مقاوم، از عفونتهای

بیمارستانی( 2 - انتروکوک فیکالیس

این میکروارگانیسمها با پوست، دستگاه گوارش، دستگاه ادراری

کلونیزه میشود که اگر متعدد باشد باعث ایجاد باکتریمی، اندوکاردیت

و عفونتهای زخم میشود.

لینزولاید در درمان عفونتهای VRE ، استافیلوکوی،

استرپتوکوی و انتروکوکی استفاده میشود.

این دارو جذب گوارشی 100 ٪ دارد، به صورت کبدی دفع میشود و

2 بار در روز ) BD ( استفاده میشود.

این دارو دارای اثرات MAO inhibitor میباشد.

تداخل MAO inhibitor ها با SSRI ها باعث سندروم سروتونین

میشود. داروهای مخدر مانند متادون نیز باعث سندروم سروتونین

میشوند.

عارضه لینوزولاید:

- ترومبوسایتوپنی )افتپلاکتی(

- پریفرال نوروپاتی

- لاکتیک اسیدوزیس

قدیمی­ترین فرآورده­ی آن Menotropin (HMG) می‌باشد. در گذشته FSH و LH از ادرار ن یائسه استخراج می­شد. علت آن هم این است که در ن یائسه به دلیل کاهش میزان هورمون­های جنسی، به صورت فیدبک منفی افزایش LH و FSH را شاهد هستیم و این مقدار اضافی از طریق ادرار دفع می­شود. این دفع به منزله­ی پروتئینوری نیست؛ زیرا این هورمون­ها گلیکوپروتئین هستند و دفع ادراری دارند.­(اندازه­ی آن­ها بزرگ است و نمی­توانند از توبول­های کلیه بازجذب شوند.)

شامل فراورده های Urofollitropin و
Follitropin Alfa و Follitropin beta می‌باشد.

·      معمولا ترکیباتی که آلفا و بتا دارند، نوترکیب می‌باشند.

Urofollitropin با نام تجاری Fostimon، فرم طبیعی FSH است که از ادرار استخراج می­شود اما بقیه آن­ها نوترکیب هستند.

Follitropin آلفا (با نام تجاری Gonal f) و بتا هر دو از نظر توالی آمینواسیدی مشابه هستند. اما زنجیره­های کربوهیدراتی آن­ها با هم متفاوت است؛ بنابراین نیمه عمر و طول اثر آن­ها نیز با هم تفاوت دارد.

دلیل تفاوت در زنجیره کربوهیدراتی، استفاده از سوش­های مختلف در ساخت اشکال نوترکیب است که در همه­ی آن­ها ژن مورد استفاده یکی است اما Modification های انجام شده روی آن­ها متفاوت است. فرم طبیعی نیمه­عمر بیشتری نسبت به اشکال نوترکیب دارد.

 Lutropin alfa فرآورده­ای نوترکیب است که در درمان نازایی به کار می­رود.

ارگانهای تو خالی بدن (شامل قلب- عروق- GI – مثانه – رحم) دارای انواع دیگری از کانال ها میباشند : از جمله کانال های سدیمی – کلسیمی آهسته پتاسیمی رو به داخل و که به سلول ها این امکان را می دهد تا مدتی پتانسیل عمل طول بکشد.حد اقل 1000 برابر طولانی تر چرا ؟ و به آن چه میگویند؟

١- منبع احتمالی مواد خام موجود در پیکره اشکال اولیه حیات چه بوده است؟

 ۲- چه معیارهایی جهت تعریف یک موجود به عنوان یک شکل حیاتی وجود دارد؟

 ٣- اکسیژن چه نقشی در تکامل حیات در روی کره زمین داشته است؟

۴- گیاهان خشکی چه مزایایی در مقایسه با اجداد آبزی خود دارند؟

آیا می توانید معایب یک گیاه خشکیزی را نام ببرید؟

 ۵- گیاهان غیر از منبع غذایی، فواید بسیار زیاد دیگری نیز در زندگی ما دارند. چند مورد از این فواید را میتوانید نام ببرید؟ آیا تاکنون از گیاه سبزی تشکر کرده اید؟

۶- علم گیاه شناسی شامل مطالعه گیاهان، قارچها، جلبکها و باکتری ها، اهمیتی کلیدی در درک نحوه عملکرد زمین دارد. این علم چه اهمیتی در رویارویی با مشکلات کنونی و آینده دارد؟

در قسمت نظرات پاسخ  های خود را ارسال کنید.

به برنده این مسابقه جایره اشتراک یکساله وبسایت بیولایف تعلق خواهد گرفت.

فتوسنتز فرآیندی است که به واسطه آن، نور خورشید جهت تولید مولکول های آلی به دام می افتد

تنها انواع محدودی از موجودات زنده، شامل گیاهان، جلبکهاو برخی باکتریها، توانایی تولید مولکولهای آلی را به واسطه به دام انداختن انرژی نورانی خورشید دارا هستند. تقریبا تمام اشکال حیات موجود در روی کره زمین، به طور مستقیم یا غیرمستقیم به فرآورده های حاصل از این فرآیند وابسته اند.

بلوکهای شیمیایی سازنده حیات در اقیانوس های اولیه انباشته شدند سیاره زمین عمری در حدود 4.6 میلیارد سال دارد. قدیمی ترین فسیل های شناخته شده که مشابه باکتریهای رشتهای امروزی هستند، قدمتی به اندازه 3.5 میلیارد سال داشته اند. گرچه فرآیند ایجاد موجودات زنده هنوز به صورت فرضیه مطرح است، ولی اجماع نظر عمومی وجود دارد که حیات احتمالا تنهایک بار پدیدار شده است، به بیانی دیگر تمام موجودات زنده دارای یک جد مشترک هستند.

موجودات هتروتروف قبل از اتوتروف، موجودات پروکاریوت قبل از یوکاریوت و موجودات تک سلولی قبل از اشکال چندسلولی پدیدار شده اند

موجودات هتروتروف که از مولکولهای آلی یا سایر موجودات زنده تغذیه می کنند، اولین اشکال پدیدار شده بر روی کره زمین هستند. موجودات اتوتروف که قادر به تولید مواد غذایی مورد نیاز خود از طریق فتوسنتز هستند، در کمتر از 3.4 میلیارد سال پیش ظهور پیدا کردند. تا حدود 2.1 میلیارد سال پیش، آرکیها و باکتریها تنها اشکال زنده موجود در روی زمین بوده اند.

ادامه مطلب